بحث عن العملية التمريضية لمرض السكري - بحث مفصل عن العملية التمريضية لمرض السكري

بحث عن العملية التمريضية لمرض السكري - بحث مفصل عن العملية التمريضية لمرض السكري


خطط الرعاية التمريضية لمرضى السكري ، داء السكري هو اضطراب والتي أثارت باستمرار على مستوى السكر في الدم فوق المعدل الطبيعي. داء السكري هو متلازمة الأيض مع المختلين وارتفاع السكر في الدم بسبب نقص غير مناسب إما من إفراز الأنسولين أو لمزيج من مقاومة الانسولين ، وعدم كفاية افراز الانسولين للتعويض. داء السكري يحدث في شكلين أساسيين : نوع 1 ، تميزت قصور المطلقة ، ونوع 2 أكثر انتشارا ، وتتميز مقاومة الانسولين مع درجات متفاوتة من عيوب إفرازية الانسولين. داء السكري هو مجموعة من الأمراض الاستقلابية تتميز بمستويات مرتفعة من الجلوكوز في الدم (ارتفاع سكر الدم) الناتجة عن خلل في إفراز الإنسولين ، عمل الانسولين أو كليهما (ADA] لجنة الخبراء ، على تشخيص وتصنيف مرض السكري ، 2003.

أسباب مرض السكري
السبب كل من النوع 1 والنوع 2 من مرض السكري لا يزال غير معروف ، على الرغم من أن العوامل الوراثية قد تلعب دورا في ذلك. داء السكري النتائج من نقص الانسولين أو مقاومة. نقل الأنسولين الجلوكوز داخل الخلية لاستخدامها كمصدر من مصادر الطاقة والتخزين والجليكوجين. كما انه يحفز تخليق البروتين والأحماض الدهنية الحرة التخزين. نقص الانسولين أو مقاومة التنازلات الوصول إلى أنسجة الجسم على العناصر الغذائية الأساسية للحصول على الوقود والتخزين. ارتفاع السكر في الدم يمكن أن يؤدي تلف العديد من أجهزة الجسم والأنسجة.

مرض السكري نوع 1 هو نتيجة لتدمير خلايا البنكرياس جزيرة B في الغالب عن طريق عملية المناعة الذاتية ، وهؤلاء المرضى عرضة لالحماض الكيتوني.

السكري من النوع 2 هو الشكل الأكثر شيوعا وينتج عن مقاومة الانسولين مع خلل في افراز الانسولين التعويضي

الأنسولين ، وهو هرمون يفرزه البنكرياس ، ويسيطر على مستوى السكر في الدم عن طريق تنظيم إنتاج وتخزين الجلوكوز.

عوامل الخطر لمرض السكري وتشمل :
البدانة.
فيزيولوجي أو العاطفية الإجهاد ، الذي يمكن أن يسبب ارتفاع مستويات هرمون طويلة من التوتر.
الحمل ، والذي يسبب زيادة الوزن ويزيد من مستويات هرمونات الاستروجين والمشيمة ، والتي تعادي الأنسولين
متلازمة الأيض ، الذي يعتبر تمهيدا لتطوير مرض السكري من النوع 2
بعض الأدوية التي يمكن أن يثير آثار الأنسولين ، بما في ذلك مدرات البول الثيازيدية ، القشرية الكظرية ، ووسائل منع الحمل الهرمونية

تصنيف مرض السكري
هناك عدة أنواع مختلفة من مرض السكري ، بل قد يختلف في الوقت ، والسبب السريري ، والعلاج. التصنيفات الرئيسية لمرض السكري هي :
ويتسبب مرض السكري نوع 1 (المعتمد على الأنسولين داء السكري) بواسطة الخلية B - التدمير ، مما يؤدي عادة إلى نقص الانسولين المطلق توسط a) المناعة
ب) مجهول السبب
السكري من النوع 2 (المشار إليها سابقا على أنها غير مرض البول السكري الانسولين تعتمد) تتراوح من تلك السائدة مع مقاومة الانسولين يرتبط مع نقص الأنسولين النسبي ، لتلك التي لديها عيب إفرازي الأنسولين في الغالب مع مقاومة الانسولين

الفيزيولوجيا المرضية لداء السكري
ويفرز الانسولين من قبل خلايا بيتا ، التي هي واحدة من أربعة أنواع من الخلايا في جزر لانجرهانز في البنكرياس. الأنسولين هو المنشطة ، أو التخزين ، والهرمونات. عندما يكون الشخص يأكل وجبة ، ويزيد من افراز الانسولين والجلوكوز ينتقل من الدم الى العضلات والكبد والخلايا الدهنية. في تلك الخلايا ، والانسولين :

• النقل والتمثيل الغذائي للجلوكوز الطاقة
• يحفز تخزين الجلوكوز في الكبد والعضلات (في شكل الجليكوجين)
• إشارات الكبد لوقف إطلاق الجلوكوز
• يحسن تخزين الدهون الغذائية في الأنسجة الدهنية
• يسرع نقل الأحماض الأمينية (المستمدة من البروتين الغذائي) في خلايا

الأنسولين يمنع أيضا انهيار الجلوكوز المخزن والبروتين والدهون. خلال فترات الصيام (بين وجبات الطعام والمبيت) ، ويطلق البنكرياس باستمرار كمية صغيرة من الانسولين (الانسولين القاعدي) يتم تحرير هرمون آخر يسمى الجلوكاجون البنكرياس (يفرز من قبل خلايا ألفا في جزر لانجرهانز) عند انخفاض مستويات السكر في الدم وتحفيز الكبد لإفراز الجلوكوز المخزن. الأنسولين والجلوكاجون معا الحفاظ على مستوى ثابت من الجلوكوز في الدم عن طريق حفز الافراج عن الجلوكوز من الكبد. في البداية ، تنتج الجلوكوز في الكبد عن طريق انهيار الجليكوجين (تحلل الغليكوجين). بعد 8 إلى 12 ساعة من دون طعام ، وأشكال الجلوكوز من الكبد انهيار noncarbohydrate المواد ، بما في ذلك الأحماض الأمينية (استحداث السكر).


السكري نوع 1
هذا الشكل من مرض السكري هو المناعي بوساطة في أكثر من 90 ٪ من الحالات مجهولة السبب ، وخلال أقل من 10 ٪. معدل تدمير خلايا البنكرياس B هو متغير تماما ، ويجري في بعض الأفراد السريعة والبطيئة في مناطق أخرى. عادة ما يرتبط مرض السكري نوع 1 مع الكيتوزيه في حالته دون علاج. يحدث في أي سن ولكن الأكثر شيوعا وتنشأ في الأطفال وصغار البالغين مع وجود حالات الذروة قبل سن المدرسة ، ومرة أخرى في حوالي سن البلوغ. وهو اضطراب تقويضي في تعميم الانسولين الذي تغيب تقريبا ، هو ارتفاع البلازما الجلوكاجون ، وخلايا البنكرياس باء بالفشل للرد على كل المحفزات أنسولين. وعليه لا بد الأنسولين الخارجية لعكس حالة تقويضي ، ومنع الكيتوزيه ، والحد من فرط غلوكاكون الدم ، وخفض نسبة السكر في الدم.

المناعي بوساطة النوع 1 السكري (نوع 1A)
معظم المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1 وتعميم الأجسام المضادة لخلايا جزيرية (ICA) ، الانسولين (IAA) ، كربوكسيل حمض الجلوتاميك (GAD65) ، وphosphatases التيروزين (IA - 2 و IA2) في وقت التشخيص. هذه الأجسام المضادة تسهيل الكشف عن سبب الذاتية لمرض السكري ، وفحص وخاصة الأطفال المتضررين من الأشقاء ، وكذلك البالغين الذين يعانون من ميزات شاذة من مرض السكري من النوع 2). انخفاض مستويات الأجسام المضادة مع زيادة مدة المرض. أيضا ، وانخفاض مستويات الانسولين المضادة للتطوير أجسام مضادة في المرضى تقريبا كل مرة أنها تعامل مع الانسولين.

ويشار إلى هذه النظرية على أنها فرضية النظافة. وقد تم حتى الآن أيا من هذه العوامل كما أكد الجاني. جزء من الصعوبة في أن تبدأ الإصابة الذاتية مما لا شك فيه سنوات عديدة قبل السريرية تطور داء السكري.

مجهولة النوع 1 السكري (النوع 1B)
أقل من 10 ٪ من الموضوعات لا تملك أدلة باء البنكرياس خلية المناعة الذاتية لتفسير نقص الأنسولين والحماض الكيتوني. وقد صنفت هذه المجموعة الفرعية بأنه "مجهول السبب مرض السكري من النوع 1" وتسمى "1B النوع." على الرغم من أن أقلية فقط من المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1 تقع في هذه المجموعة ، ومعظم هؤلاء هم من أصول آسيوية أو أفريقية.

داء السكري من النوع 2
تعميم الانسولين الذاتية غير كافية لمنع الحماض الكيتوني ولكن غير كاف لمنع ارتفاع السكر في الدم في مواجهة الاحتياجات المتزايدة نظرا لعدم حساسية الأنسجة (مقاومة الانسولين).

المشاكل المتعلقة الرئيسيان للأنسولين في السكري من النوع 2 ومقاومة الانسولين وضعف إفراز الانسولين. مقاومة الانسولين يشير إلى حساسية الأنسجة للأنسولين انخفض. عادة ، يربط لمستقبلات الانسولين بشكل خاص على سطوح الخلايا وبدء سلسلة من ردود فعل المشاركين في استقلاب الغلوكوز. في داء السكري من النوع 2 ، وتقلص هذه التفاعلات بين الخلايا ، مما يجعل أنسولين أقل فعالية في تحفيز امتصاص الجلوكوز في الأنسجة وعلى تنظيم إفراز الجلوكوز من الكبد.

الآليات الدقيقة التي تؤدي الى مقاومة الانسولين وضعف إفراز الأنسولين في السكري من النوع 2 وغير معروف ، على الرغم من يعتقد أن العوامل الوراثية تلعب دورا في ذلك. على الرغم من ضعف إفراز الأنسولين الذي هو سمة من السكري من النوع 2 ، هناك ما يكفي من الانسولين الحالية لمنع انهيار الدهون وإنتاج المصاحبة للكيتون. لذلك ، DKA لا يحدث عادة في مرض السكري من النوع 2.

مقدمات السكري
مقدمات السكري هو شذوذ في القيم الجلوكوز وسيطة بين مرض السكري العادي والعلنية.

الصوم الجلوكوز ضعاف
وهناك فئة الجديدة التي اعتمدتها جمعية السكري الأميركية في عام 1997 ، وأعاد في عام 2004.
يحدث عند الصيام السكر في الدم أكبر من أو يساوي 100 ولكن أقل من 126 ملغ / ديسيلتر.
اختلال تحمل الغلوكوز

كما هو محدد قياس السكر في الدم على اختبار تحمل الجلوكوز أكبر من أو يساوي 140 ملغ / دل ولكن أقل من 200 في العينة 2 ساعة.
غير متناظرة ، بل يمكن أن تقدم إلى السكري من النوع 2 أو البقاء دون تغيير.
قد يكون عامل خطر لتطوير ارتفاع ضغط الدم ومرض القلب التاجي ، وhyperlipidemias.
داء السكري الحملي

ويعرف داء السكري الحملي (GDM) والتعصب الكربوهيدرات التي تحدث أثناء الحمل.
يحدث في حوالي 4 ٪ من حالات الحمل ويختفي عادة بعد الولادة.
المرأة مع GDM اكثر عرضة للاصابة بداء السكري في وقت لاحق.
ويرتبط GDM مع ازدياد احتمالات المراضة لدى الجنين.
الكشف عن GDM لجميع النساء الحوامل غير تلك التي في أدنى خطر (تحت سن 25 سنة ، من وزن الجسم العادي ، ليس لديهم تاريخ عائلي من مرض السكري ، ليست عضوا في مجموعة إثنية مع ارتفاع معدل انتشار مرض السكري) يجب أن تحدث بين 24 و 28 أسبوعا من الحمل.
مرض السكري المرتبطة بظروف اخرى

بعض الأدوية يمكن أن انخفاض نشاط الانسولين مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم القشرية ، مدرات البول الثيازيدية ، هرمون الاستروجين ، الفينيتوين.
الحالات المرضية التي تؤثر على البنكرياس الانسولين في البنكرياس أو المستقبلات ، وسرطان البنكرياس ، أو مرض متلازمة كوشينغ ، ضخامة النهايات ، ورم القواتم ، ضمور العضلات ، ورقص هنتنغتون.

المظاهر السريرية :
المظاهر السريرية لجميع أنواع مرض السكري وتشمل "ثلاث مز" : بوال ، عطاش ، ونهام. بوال (زيادة التبول) وعطاش (زيادة العطش) تحدث نتيجة لل
فقدان السوائل الزائدة المرتبطة إدرار البول التناضحي. المريض الخبرات نهام أيضا (زيادة الشهية) الناتجة من الدولة تقويضي الناجم عن نقص الانسولين وانهيار البروتينات والدهون. أعراض أخرى تشمل التعب والضعف ، والتغيرات المفاجئة الرؤية ، وخز أو خدر في اليدين أو القدمين ، وجفاف الجلد ، وجروح الجلد أو الجروح التي ما زالت بطيئة للشفاء ، والالتهابات المتكررة. ويمكن أيضا بداية السكري من النوع 1 تترافق مع فقدان الوزن المفاجئ أو الغثيان والقيء ، أو آلام البطن ، وإذا وضعت DKA.

تدبير مرض السكري
الهدف الرئيسي من علاج داء السكري هو تطبيع نشاط الانسولين ومستويات السكر في الدم للحد من تطور مضاعفات الأوعية الدموية والأعصاب.
أدوية لعلاج ارتفاع السكر في الدم
الأدوية لعلاج داء السكري من النوع 2 تقع في فئات عدة :
1) الأدوية التي تحفز افراز الانسولين في المقام الأول من قبل ملزمة للمستقبلات سولفونيلوريا. السلفونيل يوريا تظل أكثر الأدوية الموصوفة لعلاج ارتفاع السكر في الدم على نطاق واسع. وrepaglinide التناظرية meglitinide وnateglinide مد فينيلالاناين مشتقة أيضا ربط مستقبلات سولفونيلوريا وتحفيز إفراز الأنسولين.

2) الأدوية التي تغير عمل الانسولين : الميتفورمين يعمل في الكبد. وthiazolidinediones يبدو أن التأثير الرئيسي على الهيكل العظمي والعضلات والأنسجة الدهنية.

3) الأدوية التي تؤثر على امتصاص الغلوكوز أساسا : إن غلوكوزيداز مثبطات acarbose miglitol هي من هذا القبيل والعقاقير المتاحة حاليا.

4) الادوية التي تحاكي تأثير incretin أو إطالة العمل incretin : مثبطات DPP 1V Exenatide وتقع ضمن هذه الفئة.

5) أخرى : الجلوكوز يقلل Pramlintide بواسطة الجلوكاجون قمع وتباطؤ إفراغ المعدة.

الانسولين

يشار الانسولين لمرض السكري من النوع 1 وكذلك لمرضى السكري من النوع 2 مع ارتفاع السكر في الدم نقص الأنسولين الذي لا يستجيب للعلاج غذائي وحدها أو مجتمعة مع أدوية أخرى سكر الدم.

لذا ، فإن الهدف العلاجي لعلاج مرض السكري هو تحقيق مستويات السكر في الدم الطبيعي (سوائية سكر الدم) من دون نقص السكر في الدم ونمط الحياة على محمل الجد دون تعطيل المريض المعتادة والنشاط.

هناك خمسة عناصر من إدارة مرض السكري

• إدارة التغذية

• التمرين

• رصد

• العلاج الدوائي

• التعليم

خطط عملية التمريض التمريض عناية خاصة لمرضى السكري

التمريض تمريض العناية خطط تقييم لمرضى السكري

الحصول على تاريخ من المشاكل الحالية ، والتاريخ العائلي ، والتاريخ العام الصحية.
المريض لديه خبرة بوال ، عطاش ، نهام ، وأية أعراض أخرى؟
عدد السنوات منذ تشخيص مرض السكري
أفراد الأسرة بمرض السكري ، والعلاج في وقت لاحق ، والمضاعفات
إجراء استعراض للنظم والفحص البدني لتقييم عن علامات وأعراض مرض السكري ، والصحة العامة للمريض ، ووجود مضاعفات.
عامة : زيادة الوزن أو الخسارة الأخيرة مكاسب ، والتعب ، والتعب ، والقلق
الجلد : آفات الجلد ، والالتهابات ، والجفاف ، ودليل على سوء التئام الجروح
عيون : التغيرات في المعومين "الرؤية ، وهالات ، عدم وضوح الرؤية ، وعيون جافة أو الحرق ، وإعتام عدسة العين ، والزرق
الفم : التهاب اللثة وأمراض اللثة
القلب والأوعية الدموية : نقص ضغط الدم الانتصابي والأطراف الباردة ، والبقول دواسة ضعيفة ، عرج الساق
زيادة الإسهال ، والإمساك ، والشبع المبكر والانتفاخ ، والغازات ، والجوع أو العطش : GI
الجهاز البولي التناسلي (GU) : زيادة التبول ، نوكتيوريا ، والعجز ، الإفرازات المهبلية
انخفض خدر وتنميل في الأطراف ، والألم والادراك درجة الحرارة ، والتغيرات في المشية والتوازن : عصبي
خطط الرعاية التمريضية التمريض للتشخيص مرض السكري

مشترك التشخيص التمريض وجدت في خطط الرعاية التمريضية للمرضى السكري
التغذية المتوازنة : متطلبات الجسم أكثر من المدخول المتعلقة في النشاط الزائد للنفقات
الخوف حقن الانسولين المتصلة
لخطر الإصابة (نقص السكر في الدم) ذات الصلة آثار الانسولين ، وعدم القدرة على تناول الطعام
التعصب للسيطرة على نشاط متعلق الجلوكوز الفقراء
نقص المعرفة المتعلقة باستخدام وكلاء سكر الدم عن طريق الفم
خطر لسلامة الجلد ضعاف المتصلة تناقص الإحساس وتعميمها على السفلية
غير فعالة التأقلم المتصلة بالأمراض المزمنة والمعقدة نظام الرعاية الذاتية